Därför ökar diabetes risken för hjärt-kärlsjukdom

Det är väl känt att diabetiker oftare drabbas av hjärtinfarkt, stroke och perifer kärlsjukdom, även kallad fönstertittarsjuka. Man vet också att personer med diabetes har fler sårbara åderförkalkningsplack i kärlen som lätt brister.

När ett plack brister bildas en blodpropp som kan sätta sig i hjärtat eller hjärnan och orsaka en infarkt. Mekanismerna varför plack brister är dock inte helt klarlagda och man vet idag inte heller varför plack hos diabetiker lättare brister.

Den teori som hittills använts för att förklara sambandet mellan diabetes och den ökade risken för hjärt-kärlsjukdom är ökad inflammation i kärlväggarna hos diabetiker.

Vid Lunds universitet pågår forskning kring sambandet mellan diabetes och hjärt-kärlsjukdom.

Andreas Edsfeldt är forskare vid institutionen för kliniska vetenskaper i Malmö på Lunds universitet samt läkare vid kranskärlskliniken på Skånes universitetssjukhus. Han berättar om en studie där man undersökt blod- och åderförkalkningsplack från patienter: 63 patienter hade typ 2-diabetes och 131 patienter hade inte diabetes.

- I vår studie såg vi att patienter med diabetes inte hade mer inflammation i kärlväggen än dem som inte hade diabetes. Däremot såg vi att en skillnad i två stabiliserande bindvävsproteiner, kollagen och elastin, som är viktiga för vävnadsläkning och för att stabilisera åderförkalkningsplacken så att de inte brister. Patienterna med diabetes hade lägre nivåer av dessa protein. Vi tror att detta kan vara kopplat till nedsatt läkningsförmåga och att det in sin tur kan förklara varför placken lättare brister hos personer med diabetes.

Det är allmänt känt att diabetiker har försämrad läkningsförmåga när det gäller sår. Svårläkta fotsår är till exempel en inte ovanlig komplikation vid diabetes.
Studien visade också att plack från personer med typ 2-diabetes även innehöll lägre nivåer av tillväxtfaktorer och enzym som krävs för bildandet av bindvävsproteiner.

- Kunskapen är intressant eftersom den visar att andra processer än enbart inflammation spelar en extra viktig roll för bildningen av sårbara åderförkalkningsplack hos patienter med diabetes. Nu gäller identifiera de mekanismer som leder till den nedsatta vävnadsläkningen i kärlväggen. Det kanske finns fler mekanismer som vi inte känner till. I framtiden kan denna kunskap hjälpa oss att identifiera nya mål för läkemedelsbehandling, till exempel genom att stimulera förmågan till vävnadsläkning och därmed minska risken för personer med diabetes att drabbas av hjärt-kärlsjukdom.

För att förebygga hjärt-kärlsjukdom hos patienter med diabetes är behandlingsmålet inriktat på att patienterna ska ha en stabil sockerbalans över dygnet, samt att blodtryck och blodfetter ska hållas under kontroll.

Ofta krävs därför behandling med blodtryckssänkande läkemedel och statiner. Trots aggressivare behandling för personer med diabetes är behandlingsresultaten sämre för dessa patienter jämfört med de patienter som inte har diabetes.

- Behandlingen bromsar åderförfettningsprocessen hos personer med diabetes, men med nya läkemedel skulle man kunna bromsa processen ytterligare och förhoppningsvis kunna anpassa behandlingen allt mer efter individens behov.

Den nya kunskapen skulle också kunna användas för att förbättra diagnostiken och hitta
- På sikt kan vi genom ökad förståelse av orsakerna bakom plackruptur finna nya metoder, både inom bilddiagnostik och blodmarkörer, som kan hjälpa oss att hitta personer som har sårbara åderförkalkningsplack och behandla dem innan placken hinner brista, säger Andreas Edsfeldt.

TEXT: Ulrika Juto

FAKTA: Olika former av diabetes
Normalt regleras kroppens nivåer av blodsocker (glukos i blodet) mycket noggrant. Hos en frisk person varierar inte blodglukos mer än mellan 3,5 och 8,0 mmol/l oberoende av matintag, fasta och fysisk aktivitet. Vid diabetes klarar inte kroppen av att reglera detta.
Hormonet insulin spelar en central roll i blodsockerregleringen och för cellernas upptag av glukos. Glukos transporteras in i muskel-, lever- och fettceller från blodet med hjälp av insulin. När blodsockerhalten i blodet stiger frisätts insulin från bukspottkörtelns insulinproducerande beta-celler.

Det finns två former av diabetes, typ 1 och typ 2.
Vid typ 1-diabetes uppstår brist på insulin till följd av att antalet betaceller som producerar insulin i bukspottkörteln är kraftigt reducerad till följd av att kroppens immunsystem uppfattar dem som främmande och förgör dem, det vill säga via en autoimmun reaktion. Sjukdomen debuterar vanligen i barn- eller ungdomsåren.

Vid typ 2-diabetes som är den vanligaste formen (cirka 80 procent av all diabetes)minskar känsligheten/svaret för insulin i cellerna. Insulinet förmår inte fylla sin funktion som glukostransportör. Blodsockret stiger och det gör att betacellerna insöndrar ännu mer insulin i blodet. Efter 10-15 år har så mycket betaceller dött av överansträngning och insulinbrist uppstår.

Typ 2 diabetes är vanligast bland gamla och medelålders personer, men under de senaste åren har sjukdomen gått ner i åldrarna. Typ 2-diabetes ökar i hela världen. Ökningen är starkt kopplad till övervikt, fetma och ett stillasittande liv.
Genom kost, motion, rökstopp och viktkontroll kan man förebygga eller skjuta upp denna form av diabetes upp i åldrarna.
Törst, stora urinmängder och trötthet är typiska diabetessymtom.

KÄLLA: Ericson E & Ericson T (2012) Medicinska sjukdomar. Studentlitteratur: Lund.